iklan banner

✔ Laporan Pendahuluan / Lp Ketoasidosis Diabetikum (Kad) Lengkap, Download Doc Dan Pdf

Teman-teman sejawat sekalian semoga materi yang kami sajikan dalam blog ini bisa membantu.

Pada postingan kali ini kami bagikan laporan pendahuluan / LP ketoasidosis diabetikum yang telah kami susun lengkap dari tinjauan teori hingga konsep asuhan keperawatan menurut beberapa refferensi terpercaya.

Postigan laporan pendahuluan / LP ketoasidosis diabetikum (KAD) ini bertujuan untuk mempermudah teman-teman sekalian yang disibukkan untuk menciptakan laporan pendahuluan disetiap tamat stage profesi keperawatan.

Untuk mend0wnl0ad laporan pendahuluan / LP ketoasidosis diabetikum (KAD) doc dan pdf silahkan gunakan link unduhan yang telah kami sematkan diakhir artikel.

Laporan pendahuluan Ketoasidosis diabetikum (KAD)


Pengertian

Ketoasidosis diabetik merupakan akhir dari defisiensi berat insulin dan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

Keto asidosis Diabetik ialah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I , disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akhir kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akhir kurangnya insulin ( Stillwell, 1992).

Keto Asidosis Diabetik (KAD) ialah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin diktatorial atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami kehilangan cairan tubuh berat dan sanggup hingga mengakibatkan syok.


Etiologi

Ada sekitar 20% pasien KAD yang gres diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% sanggup dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor aktivis ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang sanggup disebabkan oleh :
  1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan takaran yang dikurangi
  2. Keadaan sakit atau infeksi
  3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
  1. Infeksi : pneumonia, jerawat traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
  2. Ketidakpatuhan: lantaran ketidakpatuhan dalam dosis
  3. Pengobatan: onset gres diabetes atau takaran insulin tidak adekuat
  4. Kardiovaskuler : infark miokardium
  5. Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan  kortikosteroid and adrenergik.(Samijean Nordmark,2008)

Patofisiologi

Gejala dan tanda yang timbul pada KAD disebabkan terjadinya hiperglikemia dan ketogenesis. Defisiensi insulin merupakan penyebab utama terjadinya hiperglikemia atau peningkatan kadar glukosa darah dari pemecahan protein dan glikogen atau lipolisis atau pemecahan lemak. Hiperglikemia mengakibatkan diuresis osmotik dengan hipovolemia kemudian akan berlanjut terjadinya kehilangan cairan tubuh dan renjatan atau syok. Glukoneogenesis menambah terjadinya hiperglikemik.Lipolisis yang terjadi akan meningkatkan pengangkutan kadar asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi ketoasidosis, yang kemudian berakibat timbulnya asidosis metabolik, sebagai kompensasi tubuh terjadi pernafasan kussmaul.

Pathway
Manifestasi klinik

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat tubuh yang konkret biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama tanda-tanda nyeri abdomen, tanda-tanda ini akan menghilang dengan sendirinya sehabis asidosisnya teratasi.

Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), kehilangan cairan tubuh dan stress berat hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda lain ialah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akhir asidosis metabolik, disertai amis aseton pada napasnya.
  • Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
  • Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
  • Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, pengecap dan bibir kering )
  • Kadang-kadang hipovolemi dan syok
  • Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
  • Didahului oleh poliuria, polidipsi.
  • Riwayat berhenti menyuntik insulin
  • Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut

Komplikasi

Adapun komplikasi yang sanggup ditimbulkan oleh ketoasidosi diabetik meliputi

1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik sanggup dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang usang penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melaksanakan basuh darah. Selain itu nefropati diabetik bisa mengakibatkan gagal jantung kongesif.

2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa mengakibatkan sembab pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan sanggup berakhir dengan kebutaan.

3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik ialah akhir kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak sanggup dirasakan (mati rasa).

4. Kelainan Jantung.

Terganggunya kadar lemak darah ialah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi memiliki komplikasi jantung koroner dan menerima serangan tamat hidup otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab tamat hidup mendadak.

5. Hipoglikemia.

Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan sanggup mengakibatkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah hingga berupa koma dan kejang-kejang.

6. Hipertensi.

Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.


Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik yang untuk ketoasidosis diabetik meliputi
  1. Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih
  2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
  3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat
  4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l. Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]
  5. Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
  6. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan menurun
  7. Fosfor : lebih sering menurun
  8. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
  9. Gas darah arteri : biasanya menawarkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
  10. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi
  11. Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)
  12. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab DKA
  13. Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat
  14. Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya jerawat terusan kemih, pernafasan dan pada luka

Penatalaksanaan

Prinsip terapi KAD ialah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat, KU buruk masuk HCU/ICU

1. Fase I/Gawat :

a. rehidrasi

NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, kemudian 80 tpm selama 4 jam, kemudian 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)

b. insulin

4-8 U/jam hingga GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal

c. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)
  • Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
  • Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
  • Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
  • Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
d. Infus Bicarbonat
  • Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L
  • Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm
  • Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4
e. Antibiotik takaran tinggi
  • Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi

2. Fase II/maintenance:

a. Cairan maintenance
  • Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
  • Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U
b. Kalium
  • Perenteral bila K+ <4mEq
  • Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam
c. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc

d. Makanan lunak karbohidrat komplek perasü


Pencegahan
  1. Jangan menghentikan suntikan insulin atau obat diabetes walaupun sedang sakit dan tidak nafsu makan.
  2. Periksa kadar gula darah sekali sehari dan catat hasil investigasi tersebut.
  3. Periksa keton urin bila gula darah > 240 mg/dL atau tubuh terasa tidak enak.
  4. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
  5. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

Konsep Asuhan Keperawatan

Pengkajian

(Menurut pengumpulan data base oleh Doengoes)

1. Aktivitas / Istrahat

Gejala : 
  • Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
  • Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda : 
  • Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
  • Letargi/disorientasi, koma
  • Penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi

Gejala :
  • Adanya riwayat hipertensi, IM akut
  • Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas 
  • Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama
  • Takikardia
Tanda : 
  • Perubahan tekanan darah postural, hipertensi
  • Nadi yang menurun/tidak ada
  • Disritmia
  • Krekels, Distensi vena jugularis
  • Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung 
3. Integritas/ Ego

Gejala :
  • Stress, tergantung pada orang lain
  • Masalah finansial yang bekerjasama dengan kondisi
Tanda :
  • Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi

Gejala : 
  • Perubahan contoh berkemih (poliuria), nokturia
  • Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang
  • Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda :
  • Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( sanggup berubah menjadi oliguria/anuria, bila terjadi hipovolemia berat)
  • Urin berkabut, amis basi (infeksi)
  • Abdomen keras, adanya asites
  • Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan

Gejala : 
  • Hilang nafsu makan
  • Mual/muntah
  • Tidak mematuhi diet, peningkattan masukan glukosa/karbohidrat
  • Penurunan berat tubuh lebih dari beberapa hari/minggu
  • Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : 
  • Kulit kering/bersisik, turgor jelek
  • Kekakuan/distensi abdomen, muntah
  • Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), amis halisitosis/manis, amis buah (napas aseton)
6. Neurosensori

Gejala : 
  • Pusing/pening, sakit kepala
  • Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia
  • Gangguan penglihatan
Tanda :   
  • Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan  
  • memori (baru, masa lalu), kacau mental
  • Refleks tendon dalam menurun (koma)
  • Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
7. Nyeri/kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati

8. Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung   adanya infeksi/tidak)

Tanda :
  • Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen
  • Frekuensi pernapasan meningkat
9. Keamanan

Gejala :   Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda : 
  • Demam, diaforesis
  • Kulit rusak, lesi/ulserasi
  • Menurunnya kekuatan umum/rentang erak
  • Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
10. Seksualitas

Gejala :
  • Rabas v@gin@ (cenderung infeksi)
  • Masalah impoten pada pria, kesulitan 0org0asm pada wanita
11. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala :
  • Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).
  • Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan 
Rencana pemulangan :
  • Mungkin memrlukan derma dalam pengatuan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah

Diagnosa Keperawatan
  1. Defisit volume cairan bekerjasama dengan diuresis osmotik akhir hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akhir mual, kacau mental
  2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan bekerjasama dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
  3. Resiko tinggi terhadap jerawat (sepsis) bekerjasama dengan peningkatan kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi
  4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual bekerjasama dengan ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit
  5. Kelelahan bekerjasama dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi insulin, peningkatan kebtuhan energi : status hipermetabolik/infeksi
  6. Ketidakberdayaan bekerjasama dengan penyakit jangka panjang, ketergantungan pada orang lain
  7. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan bekerjasama dengan  kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi

Rencana Keperawatan

Diagnosa Keperawatan. 1

Defisit volume cairan bekerjasama dengan diuresis osmotik akhir hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akhir mual

Batasan karakteristik :
  • Peningkatan urin output
  • Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba
  • Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek
  • Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill
Kriteria Hasil :
  • TTV dalam batas normal
  • Pulse perifer sanggup teraba
  • Turgor kulit dan capillary refill baik 
  • Keseimbangan urin output
  • Kadar elektrolit normal
Intervensi
Rasional
1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan



2.Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik




3.Monitor perubahan respirasi: kussmaul, amis aceton




4.Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis

5.Observasi ouput dan kualitas urin.

6.Timbang BB

7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari bila diindikasikan
8.Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional


9.Catat hal yang dilaporkan menyerupai mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung


10.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler
Kolaborasi:
-Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa

-Albumin, plasma, dextran


-Pertahankan kateter terpasang
-Pantau investigasi lab :
Ø  Hematokrit

Ø  BUN/Kreatinin


Ø  Osmolalitas darah

Ø  Natrium

Ø  Kalium

-Berikan Kalium sesuai indikasi
-Berikan bikarbonat bila pH <7,0

-Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi
Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses jerawat yang mengakibatkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.
Hypovolemia sanggup dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Hipovolemia berlebihan sanggup ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri.
Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. Napas amis aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi
Peningkatan beban nafas menawarkan ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap asidosis
Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi
Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi
 Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume
Mengurangi peningkatan suhu yang mengakibatkan pengurangan cairan, perubahan emosional menawarkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia
Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, sering mengakibatkan muntah  dan potensial mengakibatkan kekurangan cairan & elektrolit
Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi mengakibatkan beban cairan dan GJK

Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual

Plasma ekspander diharapkan dikala kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali normal
Memudahkan pengukuran haluaran urin

Mengkaji tingkat hidrasi akhir hemokonsentrasi
Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel lantaran kehilangan cairan tubuh atau awitan kegagalan ginjal
Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi
Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik), tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron
Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui urine, kadar diktatorial dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi kekurangan kalium terlihat
Mencegah hipokalemia
Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok
Mendekompresi lambung dan sanggup menghilangkan muntah

Diagnosa Keperawatan. 2

Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan bekerjasama dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme

Batasan karakteristik :
  • Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan
  • Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk
  • Diare
Kriteria hasil :
  • Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat
  • Menunjukkan tingkat energi biasanya
  • Mendemonstrasikan berat tubuh stabil atau penambahan sesuai rentang normal
Intervensi
Rasional
1.Pantau berat tubuh setiap hari atau sesuai indikasi
2.Tentukan jadwal diet dan contoh makan pasien dan bandingkan dengan masakan yang dihabiskan
3.Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan masakan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi

4.Berikan masakan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang sanggup ditoleransi
5.Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi
6.Observasi tanda hipoglikemia


7.Kolaborasi :
Ø  Pemeriksaan GDA dengan finger stick
Ø  Pantau investigasi aseton, pH dan HCO3
Ø  Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi

Ø  Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal

Mengkaji pemasukan masakan yang adekuat termasuk perembesan dan utilitasnya
Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik

Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit sanggup menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan menghipnotis pilihan intervensi.
Pemberian masakan melalui oral lebih baik bila pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik
Memberikan gosip pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien
Hipoglikemia sanggup terjadi lantaran terjadinya metabolisme karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara potensial sanggup mengancam kehidupan sehingga harus dikenali

Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi
Memantau efektifitas kerja insulin supaya tetap terkontrol
Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan kejadian hipoglikemia
Larutan glukosa sehabis insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia


Daftar Pustaka
  • Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan,  Edisi 8, EGC, Jakarta
  • Doengoes, E. Marilyn (1989), Nursing Care Plans, Second Edition, FA Davis, Philadelphia
  • Price, Sylvia (1990), Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit , EGC, Jakarta

Untuk mend0wnl0ad laporan pendahuluan / LP ketoasidosis diabetikum doc dan pdf, dibawah :
  • Laporan pendahuluan ketoasidosis diabetikum doc, (Ambil File)
  • Laporan pendahuluan ketoasidosis diabetikum pdf, (Ambil File)
link alternatif
Demikian laporan pendahuluan / LP ketoasidosis diabetikum (KAD) lengkap, d0wnl0ad doc dan pdf kami bagikan, semoga bisa menjadi refferensi sahabat -teman perawat sekalian dalam pembuatan kiprah makalah, askep ataupun LP itu sendiri. Semoga bermanfaat. Terima kasih

Sumber http://bangsalsehat.blogspot.com

0 Response to "✔ Laporan Pendahuluan / Lp Ketoasidosis Diabetikum (Kad) Lengkap, Download Doc Dan Pdf"

Posting Komentar

Iklan Atas Artikel

Iklan Tengah Artikel 1

Iklan Tengah Artikel 2

Iklan Bawah Artikel