✔ Pathway Stroke Doc Dan Patofisiologi

Sahabat perawat dimanapun berada, semoga sanggup menyusun laporan pendahuluan stroke lengkap sangat diharapkan sekali patofisiologi dan tentunya juga pathway stroke yang sesuai dengan diagnosa keperawatan yang diambil.

Nah menurut hal diatas, pada postingan kali ini kami bagikan patofisiologi dan pathway stroke dalam format doc yang sanggup diedit dan diadaptasi dengan diagnosa keperawatan yang diambil. Untuk mendapat pathway stroke doc dan patofisiologi nya silahkan unduh memakai link tautan yang telah kami sematkan dalam artikel ini.

Stroke itu sendiri terbagi menjadi stroke hemoragik dan non hemoragik. Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara impulsif bukan olek lantaran stress berat kapitis, disebabkan oleh lantaran pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. (UPF, 1994). Sedangkan Stroke non hemoragik adalah Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akhir emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi sehabis usang beristirahat, gres bangkit tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya sanggup timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008, hlm. 130).

Patofisiologi

Hipertensi kronik menimbulkan pembuluh arteriola yang berdiameter 100-400 mcmeter mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilar mengalami perubahan-perubahan degeneratif yang sama. Kenaikan darah yang “abrupt” atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok sanggup menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari.

       

Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan sanggup berlanjut hingga dengan 6 jam dan bila volumenya besarakan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan tanda-tanda klinik. Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya sanggup merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi darah akan diikutioleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat sanggup menimbulkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum.

       

Kematian sanggup disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga masalah perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.

       

Selain kerusakan parenkim otak, akhir volume perdarahan yang relatif banyak akan menimbulkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.

       

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akhir menurunnya tekanan perfusi, menimbulkan neuron-neuron di kawasan yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar memilih prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko maut sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan maut sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Jusuf Misbach, 1999).

Pathway Stroke 

Untuk mendapatka pathway stroke dalam format doc, DISINI

Demikian Pathway Stroke doc dan Patofisiologi kami bagikan semoga sanggup membantu melengkapi kiprah - kiprah teman sejawat sekalian. Terima kasih.

Sumber http://bangsalsehat.blogspot.com

Share this post