✔ Patofisiologi Dan Pathway Gastritis Doc

Postingan kali ini tolong-menolong kelanjutan atau belahan dari laporan pendahuluan gastritis. Sengaja kami buat artikel ini supaya sanggup mempermudah teman-teman perawat dalam mencari refferensi dalam pembuatan kiprah keperawatan.

Di postingan ini kami sajikan patofisiologi dan juga pathway gastritis dalam format doc yang bisa did0wnl0ad melalui link tautan yang telah kami sematkan diakhir artikel.

Gastritis merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang sanggup bersifat akut, kronik difus, atau lokal. Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi- gastritis superfisial akut dan gastritis atrofik kronik.(Silvia A.Price dkk., 1994; 376).

Patofisiologi Gastritis

Perangsangan sel vagus yang berlebihan selama stress psikologis sanggup mengakibatkan pelepasan atau sekresi gastrin yang mengakibatkan dari nukleus motorik dorsalis nervus vagus, sesudah melewati nervus vagus menuju dinding lambung pada sistem saraf enterik, kemudian kelenjar-kelenjar gaster atau getah lambung, sehingga mukosa dalam antrum lambung mensekresikan hormon gastrin dan merangsang sel-sel parietal yang nantinya produksi asam hidroklorinnya berlebihan sehingga terjadi iritasi pada mukosa lambung (Guyton, 1997: 1021-1022).

Obat-obatan, alkohol, garam empedu, atau enzim pankreas sanggup merusak mukosa lambung, mengganggu barier mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin ke dalam jaringan lambung. Maka terjadi iritasi dan peradangan pada mukosa lambung dan nekrosis yang sanggup menimbulkan perforasi dinding lambung dan perdarahan dan peritonitis (Long, 1996 : 196).

Asam hidroklorida disekresi secara kontinyu sehingga sekresi meningkat alasannya ialah mekanisma neurogenik dan hormonal yang dimulai oleh rangsangan lambung. Jika asam lambung atau hidroklorida tidak dinetralisir atau mukosa melemah jadinya tidak ada perlindungan, akhirnya asam hidroklorida dan pepsin akan merusak lambung, yang lama-kelamaan barier mukosa lambung yaitu suplai darah, keseimbangan asam-basa, integritas sel mukosal dan regenerasi epitel. Bahan-bahan menyerupai aspirin, alkohol dan Anti Inflamasi Non Steroid sanggup menurunkan produksi mukosa lambung.

Pada fase awal peradangan mukosa lambung akan merangsang ujung syaraf yang terpajan yaitu syaraf hipotalamus untuk mengeluarkan asam lambung. Kontak antara lesi dan asam juga merangsang prosedur reflek lokal yang dimulai dengan kontraksi otot halussekitarnya. Dan akhirnya terjadi nyeri yang biasanya dikeluhkan dengan adanya nyeri tumpul, tertusuk, terbakar di epigastrium tengah dan punggung.

Dari masukan minuman yang mengandung kafein, stimulan sistem saraf sentra parasimpatis sanggup meningkatkan aktivitaas otot lambung dan sekresi pepsin. Selain itu nikotin juga sanggup mengurangi sekresi bikarbonat pankreas, alasannya ialah menghambat netralisasi asam lambung dalam duodenum yang lama-kelamaan sanggup menimbulkan mual dan muntah.

Peradangan akan mengakibatkan terjadinya hiperemis atau peningkatan vaskularisasi, sehingga mukosa lambung berwarna merah dan menebal yang lama-kelamaan mengakibatkan atropi gaster dan menipis, yang dapatberdampak pada gangguan sel chief dan sel parietal, sel parietal ini berfungsi untuk mensekresikan faktor intrinsik, akan tetapi alasannya ialah adanya antibody maka faktor intrinsik tidak bisa untuk menyerap vitamin B12 dalam makanan, dan akan terjadi anemia perniciosa (Horbo,2000: 9 ; Smeltzer, 2001 : 1063 – 1066).

Pathway Gastritis

Untuk mend0wnl0ad pathway gastritis doc, DISINI

Demikian patofisiologi dan Pathway gastritis doc kami bagikan, kami berharap artikel ini bisa dijadikan refferensi dalam menciptakan kiprah keperawatan baik askep, lp, makalah dan lain-lain. Terima kasih.

Sumber http://bangsalsehat.blogspot.com

Share this post